في 10 مارس 2025، أعلنت شركة سيتشوان كيلون للتكنولوجيا الحيوية عن حصول دواء ساكيتوزوماب تيروموتيكان (sac-TMT، المعروف سابقًا باسم SKB264/MK-2870)، وهو عبارة عن جسم مضاد مُقترن بدواء (ADC) يستهدف مستضد سطح الخلية الأرومية المغذية 2 (TROP2)، على موافقة الهيئة الوطنية للمنتجات الطبية (NMPA) للتسويق، وذلك لعلاج المرضى البالغين المصابين بسرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة غير الحرشفية المتقدم موضعيًا أو المنتشر، والذين يحملون طفرة في مستقبل عامل نمو البشرة (EGFR)، بعد فشل العلاج بمثبطات التيروزين كيناز لمستقبل عامل نمو البشرة (EGFR-TKI) والعلاج الكيميائي القائم على البلاتين. يُعد هذا الدواء الأول من نوعه عالميًا الذي يستهدف TROP2 ADC ويُعتمد للتسويق لعلاج سرطان الرئة. وبالمقارنة مع العلاج القياسي الحالي، يُحسّن sac-TMT بشكل ملحوظ من معدلات البقاء على قيد الحياة لهؤلاء المرضى.
استندت الموافقة إلى دراسة محورية متعددة المراكز، عشوائية، مضبوطة، (OptiTROP-Lung03) تُقيّم فعالية وسلامة العلاج الأحادي بـ sac-TMT بجرعة 5 ملغم/كغم كل أسبوعين (Q2W) عن طريق الحقن الوريدي، مقارنةً بالدوسيتكسيل، لعلاج المرضى المصابين بسرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة المتقدم موضعياً أو المنتشر، والذين يحملون طفرة في جين EGFR، والذين لم يستجيبوا للعلاج بمثبطات التيروزين كيناز لمستقبلات عامل نمو البشرة (EGFR-TKI) والعلاج الكيميائي القائم على البلاتين (سواءً استُخدما بالتتابع أو معاً). وكما أظهر تحليل مرحلي مُحدد مسبقاً، فقد أظهر العلاج الأحادي بـ sac-TMT تحسناً ذا دلالة إحصائية وسريرية في معدل الاستجابة الموضوعية (ORR)، والبقاء على قيد الحياة الخالي من التطور (PFS)، والبقاء على قيد الحياة بشكل عام (OS)، مقارنةً بالدوسيتكسيل.
حول sac-TMT
Sac-TMT هو دواء بشري جديد مُقترن بالأجسام المضادة (ADC) يستهدف مستقبل TROP2، وتمتلك الشركة حقوق الملكية الفكرية الخاصة به. يستهدف هذا الدواء الأورام الصلبة المتقدمة، مثل سرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة (NSCLC)، وسرطان الثدي، وسرطان المعدة، والأورام النسائية، وغيرها. تم تطوير Sac-TMT باستخدام رابط مبتكر لربط الحمولة الدوائية، وهي مثبط لإنزيم توبويزوميراز I مشتق من بيلوتيكان، بنسبة دواء إلى جسم مضاد (DAR) تبلغ 7.4. يتعرف Sac-TMT تحديدًا على مستقبل TROP2 الموجود على سطح الخلايا السرطانية بواسطة أجسام مضادة وحيدة النسيلة بشرية مُعاد تركيبها ومُوجهة ضد TROP2، والتي يتم ابتلاعها بعد ذلك بواسطة الخلايا السرطانية، مما يؤدي إلى إطلاق KL610023 داخل الخلايا. يعمل KL610023، كمثبط لإنزيم توبويزوميراز I، على إحداث تلف في الحمض النووي للخلايا السرطانية، مما يؤدي بدوره إلى توقف دورة الخلية وموتها المبرمج. بالإضافة إلى ذلك، يتم إطلاق KL610023 أيضًا في البيئة الدقيقة للورم. نظراً لأن KL610023 قابل للنفاذ عبر الغشاء، فإنه يمكن أن يُحدث تأثيراً جانبياً، أو بعبارة أخرى يقتل خلايا الورم المجاورة.
في السابق، وافقت الهيئة الوطنية للمنتجات الطبية على تسويق sac-TMT في الصين للمرضى البالغين المصابين بسرطان الثدي الثلاثي السلبي غير القابل للاستئصال الموضعي المتقدم أو النقيلي والذين تلقوا علاجين جهازيين سابقين على الأقل (أحدهما على الأقل في حالة متقدمة أو نقيلية) وقبلت طلب دواء جديد تكميلي (sNDA) يسعى للحصول على الموافقة على العلاج الأحادي sac-TMT للمرضى المصابين بسرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة ذي الطفرة EGFR والذين فشلوا بعد العلاج بمثبطات التيروزين كيناز لمستقبلات عامل نمو البشرة (EGFR-TKI).
لا تزال هناك العديد من التجارب السريرية الجارية في الصين لتقنيات جديدة لمكافحة السرطان، والتي تبحث عن مرضى. للحصول على استشارة بشأن الأدوية والتقنيات الجديدة، يمكنكم التواصل مع القسم الدولي في مستشفى بكين الجنوبي للأورام.
رقم الهاتف: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
تاريخ النشر: 20 مارس 2025